Grasica – budowa i rola w organizmie

Grasica – funkcja 

Funkcję grasicy można kolokwialnie porównać do szkoły dla limfocytów T. Tymocyty – komórki pierwotnie pochodzące ze szpiku, a obecne w grasicy – dojrzewają tam i stają się limfocytami T. Proces dojrzewania jest niezwykle ciekawy, ale i skomplikowany. Służy on eliminacji tych limfocytów, które atakują antygeny (cząsteczki białkowe) organizmu. Proces rozpoczyna się od losowego tworzenia się receptorów, których zadaniem będzie łączenie się z obcymi antygenami. Różnorodność tych receptorów jest ogromna, bowiem mają one rozpoznać jakikolwiek antygen niepochodzący z organizmu gospodarza. Następnie rozpoczyna się selekcja limfocytów.

Komórki nabłonkowe, otaczające zewsząd tymocyty prezentują na swojej powierzchni różne antygeny, charakterystyczne dla wszystkich tkanek organizmu (np. mózgu, wątroby, nerek, mięśni, skóry itd.). Jeśli któryś z limfocytów zareaguje na dany antygen tak, jakby spotkał obcą cząsteczkę, poddany zostaje eliminacji. Dopiero po selekcji limfocyty T opuszczają grasicę i mogą pełnić swoje odpornościowe funkcje.  

Dużo o funkcji grasicy mówią nam choroby, które objawiają się brakiem tego narządu lub jego przedwczesną inwolucją. U dzieci z zespołem genetycznym DiGeorge’a inwolucja grasicy następuje przedwcześnie, co jeszcze w wieku dziecięcym skutkuje znacznie obniżoną odpornością i częstymi infekcjami. Natomiast wrodzony brak grasicy manifestuje się niedoborami odporności obejmującymi całkowity brak gammaglobulin i upośledzeniem odporności komórkowej. 

Choroba grasicy – miastenia rzekomoporaźna (myasthenia gravis) 

Chorobą związaną z przerośniętą grasicą jest miastenia rzekomoporaźna, w której przekazywanie impulsów z nerwów ruchowych do mięśnia jest zaburzone. Prawidłowo pobudzenie mięśnia przez nerw odbywa się w kilku etapach: impuls elektryczny dociera do zakończenia nerwowego, gdzie powoduje uwolnienie się pęcherzyków z hormonem (acetylocholiną) na zewnątrz nerwu. Acetylocholina łączy się z receptorami obecnymi na komórkach włókien mięśniowych, co zapoczątkowuje ich skurcz.  

Miastenia jest chorobą z grupy autoimmunologicznych, znaczy to, że układ odpornościowy atakuje własne tkanki. We krwi pacjentów z miastenią znajdują się przeciwciała skierowane przeciwko receptorom dla acetylocholiny – utrudnione jest wówczas zainicjowanie i podtrzymanie skurczu mięśni. 

Miastenia – objawy 

Specyficznym objawem miastenii jest męczliwość mięśni. Zwykle jako pierwsze zajęte zostają mięśnie gałek ocznych, co objawia się podwójnym widzeniem oraz mięśnie powiek, co objawia się ich opadaniem. Zajęte mogą być równocześnie (lub następnie), mięśnie twarzy i krtani – ściszona mowa, trudność w artykułowaniu słów, a nawet problemy z przełykaniem. Choroba ma charakter postępujący, bez leczenia zajmuje kolejne grupy mięśniowe, również kończyn. Najgroźniejszą formą choroby jest zajęcie mięśni oddechowych, które może doprowadzić do niewydolności oddechowej i śmierci. 

Charakterystyczny dla tej choroby jest wzrost natężenia objawów w ciągu dnia – największe dolegliwości odczuwa się wieczorem. Jest to istotna obserwacja, bowiem istnieje inna jednostka chorobowa, która również objawia się męczliwością mięśni – zespół Lamberta-Eatona. Leczenie obu chorób różni się, tak samo jak ich etiologia. Druga z nich jest zespołem paranowotworowym i bywa pierwszym objawem raka. 

U większości pacjentów z miastenią stwierdza się obecność dużej grasicy – mówi się wówczas o przetrwałej grasicy. Około 15% chorych z miastenią choruje jednocześnie na raka grasicy. Na szczęście choroba występuje rzadko, w całej Polsce leczonych jest ok. 3000-3500 pacjentów.

Przeczytaj również:
Czy wiek wpływa na naszą odporność?