Nocyceptor. Gdzie znajdują się receptory bólowe?

Nocyceptor – co to takiego? 

Powstawanie odczucia bólu ma złożony mechanizm. 

Składa się z 4 etapów: 

• transdukcji – proces przetwarzania bodźca wywołującego ból na impuls nerwowy, 
• transmisji – przewodzenie impulsu nerwowego do ośrodkowego układu nerwowego (rdzeń kręgowy i mózg), 
• modulacji – pobudzanie lub hamowanie docierających bodźców, 
• percepcji – uświadomienie istnienia i ocena bólu. 

Pierwszy z wymienionych etapów wymaga podrażnienia receptorów bólowych zwanych nocyceptorami (łac. nocere – szkodzić).  

W odróżnieniu od wielu innych receptorów nocyceptory charakteryzują się mało skomplikowaną budową. Stanowią po prostu wolne zakończenia włókien nerwowych. Ból powstający po pobudzeniu tych receptorów to tzw. ból receptorowy (nocyceptywny).  

Ból może powstawać również bez udziału wspomnianych receptorów na skutek uszkodzenia elementów układu nerwowego (ból neuropatyczny) lub nie towarzyszyć żadnemu uszkodzeniu tkanek, a wynikać jedynie ze stanu emocjonalnego pacjenta (ból psychogenny). 

Na co reaguje nocyceptor? Rodzaje receptorów 

Zasadniczą rolą nocyceptorów jest odbieranie informacji o silnych bodźcach, które uszkadzają lub potencjalnie mogą doprowadzić do uszkodzenia tkanek.  

Nocyceptory reagują na różne rodzaje bodźców: 

• mechaniczne – dotyczy to takich silnych bodźców mechanicznych jak ukłucie czy mocny ucisk, 
• termiczne – za próg bólu uznaje się temperaturę 44,5°C; oziębienie tkanki również może powodować ból, 
• chemiczne – substancje chemiczne zwane mediatorami bólu, które są uwalniane z uszkodzonych komórek oraz napływających w miejsce uszkodzenia komórek zapalnych (np. jony potasu, jony wodorowe, bradykinina, histamina, serotonina, prostaglandyny, tromboksan, leukotrieny, substancja P, cytokiny); wymienione substancje mogą bezpośrednio pobudzać receptory lub uwrażliwiać je na działanie innych mediatorów. 

W zależności od tego, jaki rodzaj bodźca może być odbierany przez dany receptor, wyróżniamy nocyceptory: 

• unimodalne – reagują na jeden rodzaj bodźca (są to odpowiednio mechanoreceptory, termoreceptory, chemoreceptory), 
• polimodalne – reagują na wszystkie rodzaje bodźców. 

Część receptorów bólowych może występować w postaci „uśpionych receptorów”, które uaktywniają się po dłuższym czasie w wyniku działania mediatorów zapalnych. Dodatkowo stan zapalny w uszkodzonych tkankach prowadzi do tzw. zjawiska sensytyzacji (uwrażliwienia) receptorów, co powoduje nadwrażliwość na ból w miejscu urazu. 

Gdzie znajdują się receptory bólowe? 

Receptory bólowe znajdują się na zakończeniach nerwowych, które są obecne w różnych miejscach w organizmie: 

• skóra, 
• układ ruchowy (okostna, więzadła, torebki stawowe, mięśnie), 
• miazga zęba, 
• rogówka oka, 
• opona twarda mózgu, 
• ściany naczyń krwionośnych, 
• opłucna i otrzewna (błony pokrywające płuca i narządy jamy brzusznej), 
• ściany narządów wewnętrznych. 

Włókna nerwowe przewodzące informację bólową do ośrodkowego układu nerwowego różnią się właściwościami: 

• pobudzenie nocyceptorów na włóknach typu A-delta wywołuje gwałtowny ból, który ustępuje natychmiast po wygaśnięciu bodźca, jest łatwy do zlokalizowania w konkretnym miejscu na ciele,  
• pobudzenie receptorów bólowych na włóknach typu C wywołuje z ból rozlany, długotrwały i trudny do dokładnego zlokalizowania. 

Nocyceptory a leki przeciwbólowe 

Leki stosowane w leczeniu bólu mogą wpływać na różne etapy jego powstawania, w tym również na pierwszy etap związany z pobudzeniem nocyceptorów.  

Istotne znaczenie mają tutaj tzw. niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. ibuprofen, kwas acetylosalicylowy, ketoprofen, naproksen, diklofenak itp.). Zarówno po zastosowaniu w postaci tabletek czy zastrzyków, jak i w formie maści lub żelu hamują powstawanie prostaglandyn. Te związki są uwalniane w uszkodzonej tkance i nasilają w niej stan zapalny, a dodatkowo obniżają próg pobudliwości nocyceptorów, uwrażliwiając je na działanie innych mediatorów bólu. Zatem zahamowanie powstawania prostaglandyn skutkuje zniesieniem bólu i nadwrażliwości w miejscu objętym stanem zapalnym.

Co ciekawe, również opioidowe leki przeciwbólowe (np. morfina) poza swoim głównym działaniem w ośrodkowym układzie nerwowym mogą również hamować ból na poziomie nocyceptorów.  

Powszechnie stosowana w miejscowym leczeniu bólu (głównie w postaci plastrów) jest występująca w papryczkach chili kapsaicyna. Powoduje ona, że receptory bólowe stają się mniej wrażliwe na bodźce.

Przeczytaj również:
Niesteroidowe leki przeciwzapalne – jak działają?